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官方梦之城彩票代理之:黄热病

黄热病为蚊虫传播的病毒性出血热疾病。临床表现包括肝功能损害、肾功能衰竭、凝血障碍和休克。严重感染病例若不经治疗,病死率可高达50%。主要在南美和撒哈拉以南非洲流行,WHO估计全球每年有13万人感染黄热病,其中4.4万人死亡,死亡病例90%发生在非洲。

本病没有特效治疗方法。疫苗接种是最重要的预防措施。前往流行地区的旅行者需注射疫苗。

黄热病为国际检疫传染病。

病原学和发病机制

属黄病毒科、黄病毒属。只有一个血清型。大小40-60 nm。

有7个基因型,西非有两个基因型,中、东非洲地区有三个基因型,南美有两个基因型。

人类高度易感,大多数非人类灵长动物也易感。

病毒可在叮咬部位开始复制,可能在表皮的树突细胞复制后,通过淋巴管区域淋巴结扩散。主要淋巴细胞、尤其是单核巨噬细胞和大组织细胞周围复制。然后,病毒通过淋巴和血液扩散到达其他器官和组织中。在肝脏和脾脏中病毒大量并释放到血液,引起病毒血症。在病毒血症期(通常3-6天),病毒可通过蚊虫叮咬而传播。

黄热病主要表现为肝功能损害、肾功能衰竭、凝血障碍和休克。

肝脏和脾脏可发现大量病毒。

CD4+ 细胞降低,Nk、CD8+细胞减少。

肝小叶中央肝细胞实质性坏死,呈现玻璃样变和嗜酸性变,严重时可发生整个肝小叶坏死,肝脏的网状结构通常没有破坏,治愈后肝脏不会伴有坏死性纤维化。在死亡病例,约80%的肝细胞发生凝固性坏死。

肾损害的特点是嗜酸性变性和肾小管上皮细胞脂肪变,没有炎症改变。这些发现被认为是病毒直接损伤和低血压、肝肾症侯群等非特异性变化共同作用的结果。

心肌损伤为局灶性,以细胞变性和脂肪变为特征,认为是病毒直接复制、损害的结果。

黄热病的出血是由于维生素K-依赖的凝血因子在肝脏合成降低、播散性血管内凝血(DIC)和血小板功能障碍。

疾病后期以循环衰竭为特征。机制可能是细胞因子失调,如脓毒症综合征。在致命的黄热病患者中,促炎细胞因子水平(白介素(IL)6,IL - 1受体拮抗剂,肿瘤坏死因子(TNF- alpha)和干扰素诱导蛋白-10)明显升高。死于黄热病患者的尸检显示存在脑水肿、微血管功能障碍。

1648年,墨西哥的尤卡坦半岛(YUCATAN)首次证实黄热病的流行。

17-19世纪,黄热病通过交通工具传到欧洲和美洲,在近2个世纪内,黄热病常为非洲、美洲和欧洲一些地区最严重的传染病之一。

进入20世纪后,黄热病主要在撒哈拉以南非洲和南美洲流行,但是发病率并没有得到很好的确定。由于种种原因,在非洲和南美洲,黄热病病例只有少部分被官方报告。

在非洲1980年代的一次暴发中,黄热病感染发病率20-40%,重症病例3-5%,其中20-30%死亡。而南美洲的病死率持续在50-60%。

据估计,非洲流行区有1%的严重肝病患者是由黄热病所引起。

据血清学和流行病学调查估计,2013年非洲约有13万人感染黄热病,其中7.8万人死亡。

感染黄热病的人和猴是本病的主要传染源。城市型的主要传染源为病人及隐性感染者,特别是发病4日以内的患者。丛林型的主要传染源为猴及其他非人灵长类动物。

通过蚊叮咬传播。

主要的传播循环包括猴子和白天吸血的蚊子(非洲的伊蚊(Aedes)、南美洲的趋血蚊(Hemagogus))。

黄热病分为城市型和丛林型两种。

城市型以埃及伊蚊为主要传播媒介,以“人-埃及伊蚊-人”的方式循环。

丛林型的媒介蚊种比较复杂,有非洲伊蚊、辛普森伊蚊、趋血蚊(Hemagogus)、煞蚊(Sabethes)等,以“猴-非洲伊蚊或趋血蚊等-猴”的方式循环。人因进入丛林被蚊虫叮咬而感染。

人群易感性

人对黄热病毒普遍易感。感染后可获得持久免疫力。

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